
Действующее вещество — Фенофибрат
Выгодная цена на Трайкор в Москве
Купить Трайкор в интернет-аптеке apteki.medsi.ru
Инструкция по применению препарата Трайкор
Активное вещество: фенофибрат (микронизированный) 145 мг;
Вспомогательные вещества: сахароза; натрия лаурилсульфат; лактозы моногидрат; кросповидон; МКЦ; кремния диоксид коллоидный; гипромеллоза; докузат натрия; магния стеарат;
Оболочка (Opadry OY-B-28920): (спирт поливиниловый; титана диоксид; тальк; лецитин соевый; камедь ксантановая).
С осторожностью:
Таблетки Трайкора 145 мг следует проглатывать целиком, не разжевывая, запивая водой. Трайкор 145 мг можно принимать в любое время дня, независимо от приема пищи.
Взрослые. По одной таблетке Трайкора 145 мг один раз в сутки.
Пациенты, принимающие по одной капсуле фенофибрата 200 мг или по одной таблетке фенофибрата 160 мг в сутки, могут перейти на прием 1 таблетки Трайкора 145 мг без дополнительной корректировки дозы.
Пожилые пациенты. Рекомендуется принимать стандартную дозу для взрослых (по одной таблетке Трайкора 145 мг один раз в сутки).
Пациенты с заболеваниями печени. Применение препарата у пациентов с заболеваниями печени не изучено.
Препарат следует принимать длительное время, одновременно продолжая соблюдать диету, которой пациент придерживался до начала лечения Трайкором 145 мг.
Имеются немногочисленные данные о применении фенофибрата беременными женщинами. В экспериментах на животных тератогенный эффект фенофибрата не наблюдался. Эмбриотоксичность отмечалась при назначении в ходе доклинических испытаний доз, токсичных для материнского организма. Потенциальный риск для человека неизвестен. Поэтому во время беременности таблетки Трайкор могут применяться только после тщательной оценки соотношения риска и пользы.
В связи с отсутствием данных о безопасности применения препарат противопоказан к применению в период грудного вскармливания.
Трайкор оказывает гиполипидемическое действие.
Фармакодинамика
Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией PPARα. Активируя рецепторы PPARα (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза аполипопротеина CIII. Активация PPARα также приводит к усилению синтеза аполипопротеинов AI и AII.
Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится аполипопротеин В, и увеличению содержания фракции ЛПВП, к числу которых относятся аполипопротеины АI и AII.
Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов (частое нарушение у пациентов с риском ИБС).
В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает уровень общего холестерина на 20–25% и триглицеридов на 40–55% при повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10–30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина снижается на 20–35%, использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: «общий холестерин/ЛПВП-холестерин», «ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин» и «Апо В/Апо АI», являющихся маркерами атерогенного риска.
Учитывая влияние фенофибрата на уровень ЛПНП-холестерин и триглицериды, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например при сахарном диабете типа 2.
Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы).
У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем Lp(а). Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.
Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%.
В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.
Фармакокинетика
Трайкор 145 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержат 145 мг микронизированного фенофибрата в виде наночастиц.
Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.
Cmax в плазме крови достигается через 2–4 часа после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной, независимо от индивидуальных особенностей пациента.
В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, максимальная концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц не зависит от приема пищи. Поэтому Трайкор 145 мг можно принимать в любое время независимо от приема пищи.
Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99%).
T1/2 фенофиброевой кислоты — около 20 часов.
После применения внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для CYP3A4. Не принимает участия в микросомальном метаболизме.
Выводится главным образом с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется.
Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении.
При гемодиализе не выводится.
Со стороны ЖКТ: часто — боль в животе, тошнота, рвота, диарея и метеоризм умеренной тяжести; иногда — случаи панкреатита.
Со стороны печени: часто — умеренное повышение концентрации сывороточных трансаминаз; иногда — образование желчных камней; очень редко — эпизоды гепатита. При появлении симптомов гепатита (желтуха, зуд) следует провести лабораторные исследования и, в случае подтверждения гепатита, отменить фенофибрат. (См. «Особые указания»).
Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: редко — диффузная миалгия, миозит, мышечные спазмы и слабость; очень редко — рабдомиолиз (острый некроз скелетных мышц).
Сосудистые нарушения: иногда — венозная тромбоэмболия (легочная эмболия, тромбоз глубоких вен).
Со стороны кровеносной и лимфатической системы: редко — повышение содержания гемоглобина и лейкоцитов.
Со стороны нервной системы: редко — сексуальная дисфункция, головная боль.
Со стороны органов дыхания: очень редко — интерстициальные пневмопатии.
Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: иногда — сыпь, зуд, крапивница или реакции светочувствительности; редко — алопеция; очень редко — фотосенсибилизация, сопровождающаяся эритемой, образованием волдырей или узелков на участках кожи, подвергнутых воздействию солнечного света или искусственного УФ-облучения, например кварцевой лампы (в отдельных случаях — после многомесячного применения без каких-либо осложнений).
Лабораторные исследования: иногда — повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке.
Перед тем как приступить к лечению Трайкором, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например при таких состояниях и заболеваниях, как неконтролируемый сахарный диабет типа 2, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм.
Эффективность терапии следует оценивать по содержанию липидов (общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило после 3 мес) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.
У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение уровня липидов может быть вызвано приемом эстрогенов.
Функция печени: при приеме Трайкора и других препаратов, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение уровня печеночных трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. В течение первых 12 мес лечения рекомендуется контролировать уровень трансаминаз (АЛТ, АСТ) через каждые 3 мес. Пациенты, у которых на фоне лечения повысились концентрации трансаминаз, требуют внимания, и в случае повышения концентрации АЛТ и АСТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы, прием препарата прекращают.
Панкреатит: были описаны случаи развития панкреатита в период лечения Трайкором. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были: недостаточная эффективность препарата у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямое воздействие препарата, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчном пузыре, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока.
Мышцы: при приеме Трайкора и других препаратов, снижающих концентрации липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота такого нарушения повышается в случае гипоальбуминемии и почечной недостаточности в анамнезе. Возможность возникновения данного осложнения увеличивается в случаях гипоальбуминемии и почечной недостаточности.
Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения активности креатинфосфокиназы (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы). В этих случаях лечение Трайкором необходимо прекратить.
Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, нарушение функции почек, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать препарат только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза.
При приеме Трайкора® одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна, особенно, если пациент до начала лечения страдал заболеванием мышц. В связи с этим совместное назначение Трайкора и статина допустимо только при наличии у пациента тяжелой смешанной дислипидемии и высокого сердечно-сосудистого риска, при отсутствии заболевания мышц в анамнезе и в условиях пристального контроля, направленного на выявление признаков развития токсического влияния на мышечную ткань.
Почечная функция: в случае повышения концентрации креатинина более чем на 50% выше верхней границы нормы лечение следует приостановить. В первые 3 мес лечения рекомендуется определять концентрации креатинина.
При применении препарата не было отмечено влияния на способность к вождению автомобилем и управлению механизмами.
Случаи передозировки не описаны. Специфический антидот неизвестен. При подозрении на передозировку следует назначить симптоматическое и, при необходимости, поддерживающее лечение.
Гемодиализ неэффективен.
Пероральные антикоагулянты: фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови.
В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня МНО.
Циклоспорин: описано несколько тяжелых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных параметров.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы и другие фибраты: при приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна (см. раздел «Особые указания»).
Ферменты цитохрома Р450: исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома Р450: CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2. В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2А6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9.
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C. Срок годности: 3 года.
Отпускается по рецепту
Оформить заказ в 1 клик
Просто оставьте свой номер телефона, и наш консультант свяжется с Вами с понедельника по пятницу с 10:00 до 20:00, в субботу и воскресенье с 11:00 до 17:00.